Desejo sexual baixo na mulher (TDSH): causas, avaliação e tratamento

O que é TDSH e quando o desejo baixo vira transtorno?

O transtorno do desejo sexual hipoativo (TDSH, o HSDD da literatura) é a falta ou a perda da motivação para a atividade sexual, que se manifesta como desejo espontâneo ausente ou reduzido, desejo responsivo ausente ou reduzido diante de estímulo erótico, ou incapacidade de manter o interesse depois que a atividade começa, por pelo menos seis meses, sempre acompanhada de sofrimento ^[1]. Essa é a definição da International Society for the Study of Women's Sexual Health (ISSWSH), construída para a prática clínica ^[2]. O DSM-5 fundiu desejo e excitação num único transtorno do interesse e da excitação; a CID-11 manteve os dois separados, porque têm fatores de risco diferentes e respondem a intervenções diferentes ^[3].

A distinção muda os números. No inquérito americano PRESIDE, com 31.581 mulheres, 43,1% relataram algum problema sexual, mas só 12,0% tinham problema acompanhado de sofrimento, com pico de 14,8% entre 45 e 64 anos ^[4]. Num estudo australiano com 10.554 mulheres, o desejo baixo aumentou com a idade, de 27,4% aos 18 a 24 anos para 91,6% aos 75 a 79, enquanto o sofrimento caiu depois dos 40; o TDSH subiu de 12,2% nas mais jovens para 33,4% aos 40 a 44 anos e caiu para 7,3% no fim da vida ^[5]. No Brasil, o Estudo da Vida Sexual do Brasileiro encontrou TDSH em 9,5% das mulheres, associado a estresse pós-traumático, pouca informação sobre sexualidade e repertório sexual limitado ^[35]. O TDSH é, antes de tudo, um problema da meia-idade.

33,4%

Como funciona o desejo sexual da mulher?

Do modelo linear ao modelo circular

O primeiro mapa da resposta sexual veio da observação de laboratório de Masters e Johnson, nos anos 1960: excitação, platô, orgasmo e resolução, em sequência. Kaplan acrescentou o desejo antes da excitação e, com ele, a ideia de que o desejo pode faltar, o embrião do diagnóstico de desejo hipoativo ^{[44, 45]}. É o modelo que mostro na aula de libido, com as curvas que comparam homem e mulher.

O modelo linear supõe que tudo começa com um desejo espontâneo. Em 2000, Rosemary Basson propôs um modelo circular que descreve melhor muitas mulheres em relações longas, com o objetivo explícito de evitar que se diagnostique disfunção quando a resposta é apenas diferente do ciclo tradicional ^[6]. É a descrição que o manual de saúde sexual da FEBRASGO adota hoje ^[48].

O controle duplo: excitação contra inibição

O modelo de controle duplo, de Bancroft e Janssen, trata o desejo como o saldo entre um sistema que acelera e outro que freia ^[46]. O desejo aparece quando a excitação supera a inibição; o TDSH pode vir de excitação insuficiente, de inibição excessiva ou das duas, e a neuroimagem de mulheres com TDSH mostra menos atividade nas áreas de recompensa e mais nas de autofoco e julgamento ^[47]. Do lado do acelerador estão dopamina, noradrenalina, melanocortinas e ocitocina; do lado do freio, serotonina, opioides, prolactina e endocanabinoides ^[1].

Tabela 1. Hormônios e neurotransmissores da resposta sexual feminina: quem acelera e quem freia.

Adaptado de FEBRASGO, 2022 ^[48], Goldstein et al., 2017 ^[1], e Pettigrew e Novick, 2021 ^[47].

A tabela explica a clínica. É por esse eixo que um inibidor seletivo da recaptação de serotonina apaga a libido, que a hiperprolactinemia derruba o desejo e que a flibanserina e a bremelanotida foram desenvolvidas. Os hormônios sexuais modulam o sistema inteiro, mas os níveis séricos se correlacionam mal com o desejo, e nenhuma diferença hormonal caracteriza a mulher com TDSH na pré-menopausa ^{[1, 47]}.

O que acontece no corpo durante a excitação

A excitação tem um componente subjetivo, no cérebro, e um genital, que depende de sangue. Sinais parassimpáticos que descem pelo plexo sacral liberam acetilcolina, óxido nítrico e polipeptídeo intestinal vasoativo, que relaxam a musculatura lisa dos vasos ^[48]. O fluxo para as artérias do clitóris aumenta a pressão no tecido erétil, com tumescência da glande e ingurgitamento dos pequenos lábios. Na parede vaginal, o aumento da pressão capilar produz uma transudação de plasma através do epitélio: é isso que lubrifica; as glândulas de Bartholin acrescentam muco, e a vagina se alonga e se dilata. Ao mesmo tempo, o simpático acelera coração e respiração e provoca rubor e ereção dos mamilos. No orgasmo, contrações rítmicas do períneo; na resolução, a serotonina inibe a dopamina e a noradrenalina e traz relaxamento ^[48].

Explico isso nas aulas com uma frase: a excitação depende de vasodilatação. O estradiol mantém o trofismo de todas as camadas da mucosa e regula a síntese de óxido nítrico, e estradiol abaixo de 50 pg/mL se associa a secura vaginal ^[48]. A testosterona age nas duas pontas, como mostro no curso de terapia androgênica. Na vagina há receptores androgênicos na mucosa, no estroma, no músculo liso e no endotélio, além de aromatase e 5α-redutase; pelo receptor androgênico, a testosterona aumenta a secreção de mucina, relaxa o músculo liso pela via do óxido nítrico e da fosfodiesterase 5, aumenta a densidade de fibras nervosas e reduz a dor ^[55]. Dados pré-clínicos e clínicos apontam na mesma direção: ela participa da saúde vaginal e da resposta genital ^[55].

Por isso sem estrogênio a excitação genital falha, e sem excitação o desejo responsivo não aparece: o ciclo de Basson depende de um corpo capaz de responder.

Por que o desejo cai? As causas que precisam ser procuradas

Toda queixa de desejo baixo pede uma revisão biopsicossocial: saúde geral, humor, medicamentos, álcool, trauma, imagem corporal, relação, dor e estado hormonal ^[3]. Na live sobre libido, resumo os três grandes "matadores da libido": anticoncepcional, antidepressivo e estresse. A lista é mais longa, e a causa costuma ser múltipla.

A relação e o contexto vêm antes do hormônio

O estudo que melhor responde à pergunta "isso é hormônio?" acompanhou 438 australianas de 45 a 55 anos por oito anos. A resposta sexual foi prevista pela função sexual anterior, pela mudança de parceiro, pelos sentimentos em relação ao parceiro e pelo estradiol; a função prévia e a relação pesaram mais do que os hormônios ^[7].

Na Escola HORMOFEM, ensino isso com uma cena que se repete no consultório. A paciente diz que perdeu a libido e, na mesma consulta, conta que está esgotada ou que não suporta mais o parceiro. Não é falta de testosterona. Por isso pergunto pela relação, pelo estresse e pelo sono antes de pedir qualquer exame, e às vezes a busca pelo hormônio é a busca por uma explicação para um casamento que não vai bem. A orientação brasileira para o consultório lista o que pesa na relação longa: expectativas, intimidade emocional, comunicação, rotina e monotonia ^[43].

A transição menopausal tem efeito próprio. Na coorte SWAN, com 1.390 mulheres, a função sexual não mudou até 20 meses antes da última menstruação; daí em diante caiu 0,35 ponto por ano e continuou caindo, sem que secura, depressão ou ansiedade explicassem o declínio ^[8].

Depressão e antidepressivos

Sintomas depressivos e psicotrópicos se associam à disfunção sexual de forma independente ^{[3, 5]}. Numa metanálise de estudos que perguntaram ativamente, a disfunção sexual emergente com antidepressivos variou de 25,8% a 80,3%, com sertralina, venlafaxina, citalopram, paroxetina e fluoxetina entre os de maior impacto; bupropiona, mirtazapina e agomelatina não diferiram do placebo ^[10].

Contraceptivo hormonal

O anticoncepcional oral combinado reduz os androgênios por dois caminhos: eleva a SHBG e inibe a síntese ovariana e adrenal. Numa metanálise de 42 estudos com 1.495 mulheres, a testosterona livre caiu, em média, 61% ^[12].

Queda de androgênio não é sinônimo de queda de desejo. Em 340 mulheres randomizadas para levonorgestrel com etinilestradiol ou placebo, a função sexual global foi semelhante, mas desejo, excitação e prazer pioraram com o anticoncepcional ^[13]. A troca de pílula melhorou a função sexual independentemente de o novo progestagênio ser androgênico ou não ^[14], e o implante e o SIU de levonorgestrel tiveram efeito neutro ou positivo ^[15]. Qualquer progestina pode mexer com a libido de uma mulher específica; o dienogeste é o exemplo que mais aparece nas minhas pacientes com endometriose. Diante de queixa nova depois de iniciar um método hormonal, troco o método e reavalio.

Síndrome geniturinária, dor e endometriose

Quem tem dor não tem prazer.

A síndrome geniturinária da menopausa reúne secura, ardor, menor lubrificação, dor na relação e queixas urinárias ^[16], e entre os sintomas está a própria diminuição da excitação, do orgasmo e do desejo ^[9]. Síndrome geniturinária e TDSH são as duas entidades mais relevantes da disfunção sexual na menopausa ^[38], coexistem com frequência e pedem exame físico dirigido para serem separadas ^[36]. Sem estradiol, a lubrificação falha, a mucosa fina fissura e a dor transforma o encontro sexual numa experiência a evitar. No modelo de Basson, é o circuito que se fecha ao contrário.

A dor não é exclusiva da pós-menopausa. Numa metanálise de 13 estudos, a endometriose se associou a escores menores em todos os domínios do FSFI e a 71% mais chance de disfunção sexual (OR 1,71; IC 95% 1,21 a 2,43) ^[17].

Hipoestrogenismo, ooforectomia, prolactina e tireoide

A insuficiência estrogênica da menopausa, da amenorreia hipotalâmica, da hiperprolactinemia ou dos inibidores de aromatase derruba o desejo junto com fogachos, sono e humor ^[3]. A ooforectomia bilateral derruba de forma abrupta a testosterona que o ovário pós-menopáusico continua produzindo ^[18], tema que discuti em testosterona em mulheres: o que os estudos realmente mostram. A hiperprolactinemia cursa com hipogonadismo e redução da libido ^{[3, 19]}, e a doença tireoidiana aparece entre os fatores associados a problemas sexuais com sofrimento ^[4].

Tabela 2. Causas de desejo sexual baixo: o que perguntar e o que fazer.

Adaptado de Davis, 2024 ^[3], e Goldstein et al., 2017 ^[1].

Como avaliar no consultório?

Menos da metade das mulheres com dificuldade sexual que causa sofrimento procura ajuda ^[3], e o médico que não pergunta não fica sabendo. O processo de cuidado da ISSWSH recomenda abrir o assunto com uma frase que normaliza ("muitas mulheres nessa fase notam mudanças na vida sexual; isso acontece com você?") e seguir quatro passos: ouvir a história, nomear o problema, reconhecer o sofrimento e então avaliar e tratar ou encaminhar ^[20].

O Decreased Sexual Desire Screener (DSDS) tem cinco perguntas e foi validado para médicos que não são especialistas em sexualidade ^[21]:

1. No passado, seu nível de desejo ou interesse sexual era bom e satisfatório?
2. Houve diminuição do seu nível de desejo ou interesse sexual?
3. Essa diminuição incomoda você?
4. Você gostaria que seu desejo ou interesse sexual aumentasse?
5. Que fatores podem estar contribuindo: cirurgia, depressão ou outra doença; medicamentos, drogas ou álcool; gravidez, parto recente ou menopausa; dor, menor excitação ou orgasmo; problemas sexuais do parceiro; insatisfação com a relação; estresse ou cansaço?

"Sim" às quatro primeiras e "não" a todos os fatores sugere TDSH generalizado adquirido ^[1]; na validação, o DSDS concordou com a entrevista de um especialista em 85,2% dos casos ^[21]. O Female Sexual Function Index (FSFI) mede seis domínios (desejo, excitação, lubrificação, orgasmo, satisfação e dor) e serve para mapear o problema e acompanhar a resposta ^[22].

O exame físico é guiado pela história: exame ginecológico diante de dor ou secura, exame das mamas se houver suspeita de galactorreia ^[3]. Exames laboratoriais não fazem o diagnóstico de TDSH; TSH e prolactina entram quando a clínica sugere doença endócrina ^[1]. A testosterona sérica só deve ser dosada como linha de base se for prescrita ^{[3, 23]}; nem o estradiol nem a testosterona séricos se correlacionam com a função sexual ou com o sucesso do tratamento ^[39]. Quando há fadiga junto, investigo também ferro e alterações metabólicas, porque nem tudo é testosterona.

Como tratar o desejo sexual baixo?

O tratamento é uma escada, e o processo de cuidado da ISSWSH a desenha passo a passo: primeiro educação e fatores modificáveis; só depois, para o TDSH que persiste, tratamento dirigido ao desejo, escolhido pelo estado menopausal ^[31].

Tabela 3. Processo de cuidado da ISSWSH para o TDSH, passo a passo.

Adaptado de Clayton et al., 2018 ^[31]. Mulher com desejo baixo desde sempre e sem sofrimento pode se reconhecer assexual e não deve ser tratada.

A mesma lógica aparece num fluxograma para a menopausa que soma a síndrome geniturinária ao TDSH e mostra quando subir de degrau.

Educação, terapia sexual e atenção plena

Explicar o modelo de Basson costuma ser o primeiro passo: tirar da paciente a expectativa de um desejo espontâneo que talvez nunca tenha sido o seu padrão reduz culpa e sofrimento. Num slide da live sobre libido deixo isso explícito: o tratamento é multifatorial, e os medicamentos sozinhos não resolvem ^[54]. A terapia sexual é o tratamento padrão do TDSH, e a terapia cognitivo-comportamental com atenção plena é a modalidade com melhor evidência ^[1].

Numa metanálise de 20 ensaios contra lista de espera, a intervenção psicológica teve efeito moderado (d = 0,58; IC 95% 0,40 a 0,77), com a melhor evidência justamente para o TDSH ^[24]. No ensaio de Brotto e Basson, com 117 mulheres, quatro sessões em grupo de atenção plena, terapia cognitiva e educação melhoraram desejo, excitação, lubrificação e satisfação, e o ganho no desejo acompanhou o aumento da atenção plena ^[51]. Em 2025, programas online com facilitadores não especialistas tiveram efeito grande (d > 0,90), mantido em seis meses ^[25].

Estilo de vida conta. No Look AHEAD, 28% das mulheres com disfunção sexual que receberam intervenção intensiva deixaram de preencher critérios em um ano, contra 11% no grupo controle ^[40]. No meu consultório, o primeiro passo diante de uma paciente que não dorme é fazê-la dormir; quando o sono volta, humor, energia e libido costumam melhorar juntos.

Tratar a causa

Com antidepressivo, reduzir a dose, trocar por fármaco de menor impacto ou associar bupropiona; na revisão Cochrane, bupropiona 150 mg duas vezes ao dia foi a estratégia mais promissora ^[11]. A bupropiona também melhorou a resposta sexual no TDSH da pré-menopausa ^[26], mas é uso off-label, com dados limitados ^[1]. Com contraceptivo, troca do método; com hiperprolactinemia ou tireoide, tratamento da causa ^[19]; com dor, tratamento da dor antes de qualquer medicamento para o desejo.

Estrogênio local, prasterona e terapia hormonal

Na síndrome geniturinária, o estrogênio vaginal em dose baixa melhora lubrificação, dor e função sexual ^[16]; é o primeiro passo hormonal para quem tem dor, e as dúvidas de segurança estão em estrogênio vaginal na síndrome geniturinária. Quando o desconforto é também vulvar, além do estrogênio vaginal oriento estriol por fora, na vulva, no clitóris e nos pequenos e grandes lábios. A prasterona vaginal (DHEA 6,5 mg por dia) é alternativa: em 12 semanas, num ensaio com 482 mulheres com dispareunia, melhorou os seis domínios do FSFI, desejo inclusive (+0,24 ponto sobre o placebo), sem mudar os esteroides séricos ^[52].

A terapia hormonal sistêmica não trata TDSH, mas trata o que derruba o desejo ^[3]. Na Cochrane de 2023, o estrogênio isolado provavelmente melhora um pouco a função sexual (diferença média padronizada de 0,60; IC 95% 0,16 a 1,04), sobretudo em mulheres sintomáticas ou no início da pós-menopausa; para a tibolona e os outros esteroides sintéticos, a evidência é de qualidade muito baixa ^[27].

A via importa. O estrogênio oral eleva a SHBG e reduz a testosterona livre, e a The Menopause Society registra que, com libido baixa, a via transdérmica pode ser preferível ^[28]. No KEEPS, o estradiol transdérmico melhorou de forma moderada a função sexual (2,6 pontos no FSFI), sobretudo lubrificação e dor, enquanto o estrogênio conjugado oral não diferiu do placebo ^[41]. Quando a libido faz parte da queixa, eu sempre prefiro a via transdérmica. E a regra que repito nas aulas vale aqui: antes de pensar em testosterona, a paciente precisa estar bem estrogenizada; sem estradiol adequado, a testosterona não responde.

Testosterona transdérmica na pós-menopausa

Persistindo o TDSH, a testosterona é o tratamento farmacológico com melhor evidência na pós-menopausa. O Consenso Global de 2019 a considera a única indicação baseada em evidência para testosterona na mulher, depois de avaliação biopsicossocial formal ^[23]. A metanálise que o sustenta, com 36 ensaios e 8.480 participantes, mostrou 0,85 evento sexual satisfatório a mais por mês e melhora de desejo, excitação, orgasmo, prazer e autoimagem, com menos sofrimento ^[29]. Repito nas aulas: são domínios da função sexual, não só desejo. No Brasil, um ensaio de 2026 com gel manipulado de 2 mg por dia em 47 mulheres levou a testosterona à faixa da pré-menopausa e melhorou numericamente todos os domínios do FSFI, mas, depois de ajuste, só o orgasmo diferiu do placebo; é um estudo pequeno ^[53].

O detalhe está em testosterona em mulheres: o que os estudos realmente mostram. Resumo a minha conduta: via transdérmica em dose fisiológica, cerca de um décimo da dose masculina ^[18]; começo com 3 mg/dia de testosterona no produto, numa faixa de 1 a 5 mg; adoto 20 a 80 ng/dL como convenção de trabalho para a testosterona total; e uso um teto de cerca de 100 ng/dL, acima do qual reduzo a dose. Testosterona total e SHBG antes de começar, nova dosagem entre 30 e 45 dias, primeira reavaliação clínica em 12 a 16 semanas; as diretrizes dão até seis meses para concluir que não houve benefício ^{[18, 23]}. Na receita, uso o CID de disfunção sexual (F52).

Se a testosterona chegou à faixa alvo e a libido não melhorou em dois a três meses, não era falta de testosterona: volto ao estresse, ao humor, aos medicamentos e à relação. Se mal subiu, a primeira hipótese é absorção.

Flibanserina e bremelanotida

São os dois únicos medicamentos aprovados pela FDA especificamente para TDSH, ambos para a pré-menopausa ^[3], e agem no controle duplo. São opções aprovadas fora do Brasil: até a data desta revisão, nenhum dos dois tem registro na ANVISA. A flibanserina (100 mg à noite) é agonista 5-HT1A e antagonista 5-HT2A e reduz o freio serotoninérgico ^[1]; em oito ensaios com 5.914 mulheres, acrescentou 0,49 evento satisfatório por mês, com mais tontura (risco relativo de 4,00), sonolência (3,97) e náusea (2,35), e evidência de qualidade muito baixa ^[30]. Exige cautela com álcool e é contraindicada com inibidores potentes do CYP3A4 ^[3]. Na pós-menopausa, no SNOWDROP, os eventos satisfatórios aumentaram 1,0 com flibanserina e 0,6 com placebo ^[42].

0,49

A bremelanotida (1,75 mg subcutânea antes da atividade sexual) é agonista de melanocortina, o acelerador. Nos ensaios RECONNECT, com 1.267 mulheres, aumentou o desejo do FSFI em 0,35 ponto, com náusea em cerca de 40% e sem aumento de eventos satisfatórios ^{[3, 32]}. Os dois efeitos precisam ser lidos contra o placebo: numa metanálise que mostro na live sobre libido, 67,7% do efeito observado nos ensaios foi atribuído ao placebo ^[33].

Tabela 4. Tratamentos do TDSH e da disfunção que o acompanha: para quem, efeito e eventos adversos.

Adaptado de Davis, 2024 ^[3], com dados das referências citadas.

O que não tem evidência

• Dosar testosterona para diagnosticar TDSH. Nenhum ponto de corte separa mulheres com e sem disfunção ^[23].
• Testosterona na pré-menopausa. Os dados não bastam para recomendar ^[23]; isso não prova que não funcione, mostra que faltam ensaios.
• Implantes, injetáveis e doses suprafisiológicas. Não são recomendados pelas diretrizes ^[23]. Na aula de implantes, explico o problema clínico: a dose alta dá um pico de bem-estar e, quando o nível cai, a paciente sente a queda e pede mais.
• DHEA oral para libido. Numa metanálise de 23 ensaios, não houve melhora significativa (diferença média padronizada de 0,35; IC 95% -0,02 a 0,73) ^[34]. Uso uma dose pequena de DHEA na terapia hormonal quando o SDHEA está muito baixo, sem consenso que a sustente, e não a apresento como tratamento do desejo.
• Inibidores da fosfodiesterase 5. Sem benefício em mulheres saudáveis com disfunção da excitação; não tratam o desejo ^[3].
• Laser vaginal para a função sexual. A FDA alertou contra o uso em 2018 ^[3].

Quando a conduta muda

• Ideação suicida, depressão maior ou transtorno bipolar: o quadro psiquiátrico passa à frente, com psiquiatra junto.
• História de abuso ou trauma: a avaliação precisa captar ^[3], e o cuidado passa por psicoterapia especializada.
• Dor de profundidade ou que não cede ao estrogênio local: investigar endometriose, adenomiose e causas pélvicas ^[17].
• Galactorreia, amenorreia ou irregularidade menstrual: prolactina e investigação do eixo ^[19].
• Desejo baixo desde sempre: o caminho é psicossocial, não hormonal ^[3].
• Contraindicação à terapia estrogênica: não é porta de entrada para testosterona; os ensaios excluíram mulheres de alto risco cardiometabólico ^[23].
• Câncer de mama hormônio-sensível: a testosterona pede cautela explícita ^[23], e o estrogênio vaginal entra por decisão compartilhada com o oncologista.

Em resumo

O desejo da mulher é muitas vezes responsivo, nasce durante a excitação e depende do saldo entre acelerador e freio no cérebro e de um corpo capaz de vasocongestão e lubrificação. Desejo baixo só é transtorno quando há sofrimento. Antes de qualquer medicamento, procure a causa: relação, humor, sono, antidepressivo, contraceptivo, dor, hipoestrogenismo, prolactina e tireoide. Terapia sexual, estrogênio local para quem tem dor, terapia hormonal transdérmica para quem tem sintomas e testosterona em dose fisiológica para o TDSH que persiste na pós-menopausa formam a escada com evidência. O resto ainda é hipótese, e a paciente merece saber disso.