Endometriose: tratamento clínico hormonal, do diagnóstico à escolha do medicamento

O que é endometriose e por que o diagnóstico demora tanto?

Endometriose é a presença de tecido semelhante ao endométrio fora do útero, quase sempre com processo inflamatório associado. É uma doença estrogênio-dependente, inflamatória e crônica, com resistência à progesterona no tecido ectópico ^{[1, 18]}. Ela tem três apresentações, peritoneal superficial, ovariana (endometrioma) e profunda, que diferem em imagem, sintomas e conduta ^[4].

A demora tem causas conhecidas: sintomas inespecíficos, ausência de biomarcador e, sobretudo, a normalização da cólica ("é normal sentir dor") ^[2]. A diretriz europeia (ESHRE 2022) pede que se pense em endometriose diante de dismenorreia, dispareunia de profundidade, disúria, disquezia, sangramento retal ou hematúria dolorosos, dor no ombro, pneumotórax catamenial, dor cíclica em cicatriz, fadiga e infertilidade ^[3].

O que acontece na lesão, e por que isso decide o tratamento?

Nenhuma teoria explica todos os casos. A menstruação retrógrada é a mais aceita, mas acontece em até 90% das mulheres; metástase benigna, metaplasia celômica e células-tronco explicam os focos à distância e os casos sem menstruação ^[50]. Na aula, eu reúno as teorias numa tabela só (Figura 1).

O que separa quem adoece de quem não adoece é a falha da limpeza imune. O sangue que reflui deveria ser eliminado por apoptose e fagocitose. Na endometriose, como mostra a figura clássica da revisão do NEJM, células NK com menor citotoxicidade e macrófagos de perfil inflamatório deixam o fragmento sobreviver, e citocinas, VEGF e fator de crescimento neural dão a ele vasos e nervos próprios ^[1]. Ciclos de lesão e reparo fazem do nódulo profundo um tecido sobretudo fibromuscular, com ilhas de estroma endometriótico ^[46].

A lesão fabrica o próprio estrogênio. O endométrio normal não expressa aromatase; o foco de endometriose expressa a cascata esteroidogênica inteira, da StAR à aromatase, e transforma colesterol e androgênios adrenais em estradiol ^[46]. A prostaglandina E2 induz a aromatase, e o estradiol estimula a COX-2, que produz mais prostaglandina: um ciclo de estrogênio e inflamação que se retroalimenta ^[46]. Por cima disso vem a resistência à progesterona: com menos receptor B de progesterona e mais receptor beta de estrogênio ^[47], a progesterona deixa de induzir a 17β-HSD tipo 2, a enzima que inativa o estradiol em estrona, e o estradiol fica aprisionado no tecido ^[46].

É essa biologia que orienta a escolha. A progestina age onde a progesterona endógena falha: reduz o receptor estrogênico e ativa a 17β-HSD tipo 2 e a sulfotransferase, que inativam o estrogênio local ^[18]. Por isso, para tratar a resistência à progesterona, a progestina é o que eu considero melhor. A mesma biologia explica o limite. A revisão da Lancet trata a endometriose como doença sistêmica, que altera fígado, tecido adiposo e expressão gênica no cérebro, com sensibilização à dor e transtornos de humor, e lembra que progestinas e combinados falham em cerca de um terço das mulheres, provavelmente pela resistência à progesterona ^[48].

Dá para diagnosticar endometriose sem laparoscopia?

Dá, e essa é a principal mudança da última década. A ESHRE deixou de chamar a laparoscopia de padrão-ouro: ela passou a ser recomendada só quando a imagem é negativa ou quando o tratamento empírico falhou ou não é adequado ^[3]. Laparoscopia diagnóstica e imagem com tratamento empírico (contraceptivo hormonal ou progestagênio) são caminhos aceitos, sem superioridade de um sobre o outro ^[3]. O protocolo da FEBRASGO segue a mesma linha: ultrassom transvaginal e ressonância desempenham papel central na decisão terapêutica ^[4]. Na adolescente, o ACOG recomenda tratamento empírico da dismenorreia e investigação de causa secundária se não houver melhora em 3 a 6 meses ^[5].

O roteiro tem quatro passos: sintomas, história (inclusive reprodutiva), exame físico e imagem ^[2]. O toque do fundo de saco posterior pode encontrar nódulo que a imagem ainda não descreveu ^[4]. Na imagem, o que pesa é quem faz o exame. Eu indico o ultrassonografista com experiência em endometriose, porque, nas mãos certas, o ultrassom transvaginal com preparo intestinal rivaliza com a ressonância. O dado é brasileiro: em 104 mulheres operadas, o ultrassom de equipe especializada teve sensibilidade de 98% para o retossigmoide e 95% para a região retrocervical, contra 83% e 76% da ressonância e cerca de 70% do toque ^[36].

Tabela 1. Acurácia do ultrassom transvaginal (USTV) e da ressonância magnética (RM) por apresentação da doença.

Adaptado de Nisenblat et al., 2016 ^[6].

A ESHRE recomenda não usar biomarcadores de sangue, endométrio ou fluido menstrual para diagnosticar ^[3], e isso inclui o CA-125. Na metanálise de Hirsch (14 estudos, 2.920 mulheres), o corte de 30 U/mL teve especificidade de 93%, mas sensibilidade de 52%: perde metade dos casos ^[37]. Eu uso o CA-125 para outra coisa: acompanhar a paciente já diagnosticada, depois da cirurgia ou na terapia hormonal da menopausa, quando uma subida em relação ao valor basal dela me faz pedir imagem.

Adenomiose: o que muda no diagnóstico e no tratamento?

Adenomiose é endométrio dentro do miométrio. A ESHRE não a considera subtipo de endometriose ^[3], mas as duas compartilham mecanismos: produção local de estrogênio, resistência à progesterona, inflamação e, na adenomiose, lesão e reparo repetidos na zona juncional ^{[9, 18]}. O sintoma dominante é o sangramento uterino aumentado, seguido da dismenorreia; cerca de um terço das mulheres é assintomática, e o achado incidental em mulher sem queixa não pede tratamento ^[7].

O ultrassom é a primeira linha. Os sinais estão padronizados pelo consenso MUSA: assimetria de paredes, cistos miometriais, ilhas hiperecogênicas, sombra em leque, linhas e brotos subendometriais e zona juncional irregular ou interrompida ^[8]. Na ressonância, zona juncional acima de 12 mm é diagnóstica; entre 8 e 12 mm, outros sinais sustentam o diagnóstico ^[7].

A forma da adenomiose também importa. Em 100 mulheres com nódulo de endometriose profunda maior que 3 cm, 97% tinham adenomiose externa da parede posterior do útero ou do colo ^[9]. Por isso, adenomioma focal posterior me faz procurar endometriose profunda.

Para quem quer engravidar, a adenomiose pesa: na metanálise de Vercellini, ela reduziu em 28% a chance de gravidez clínica na fertilização in vitro (RR 0,72; IC 95% 0,55 a 0,95) ^[10].

No tratamento, o SIU-LNG 52 mg é a minha primeira escolha para sangramento e dor, e o dienogeste vem logo depois. A FEBRASGO lembra que nenhum tratamento medicamentoso para adenomiose foi avaliado de forma adequada, e que o SIU-LNG parece eficaz ^[7]. O dienogeste tem o único ensaio controlado por placebo: em 67 mulheres, 16 semanas de 2 mg/dia reduziram a dor de forma significativa, ao preço de sangramento irregular em quase todas ^[38]. Na coorte de Vannuccini (140 mulheres, mais de três anos), o dienogeste reduziu dismenorreia, dispareunia e sangramento, mas 49% precisaram trocar de método, quase metade delas por necessidade de contracepção; com o SIU-LNG, usado sobretudo acima dos 40 anos, a troca foi de 16% ^[11]. Drospirenona e desogestrel também melhoraram sintomas, com mais abandono do desogestrel por perda de eficácia ^[11]. O combinado serve à jovem com doença leve que quer contracepção; o análogo de GnRH, como ponte para cirurgia ou fertilização in vitro; a histerectomia, à mulher com prole completa que não respondeu. Não há estudo de gestrinona em adenomiose; espero resposta semelhante à dos outros progestagênios, mas é extrapolação minha. O sangramento aumentado da adenomiose na transição está discutido no artigo sobre sangramento intenso na perimenopausa.

Qual é o tratamento hormonal de primeira linha?

A ESHRE recomenda oferecer tratamento hormonal a toda mulher com dor associada à endometriose, por decisão compartilhada que considere preferência, efeitos adversos, eficácia individual, custo e disponibilidade ^[3]. Na primeira linha estão o combinado (oral, anel ou adesivo), que pode ser usado de forma contínua na dismenorreia, os progestagênios, o SIU-LNG e o implante de etonogestrel; os análogos de GnRH ficam na segunda ^[3]. A FEBRASGO coloca progestagênios e combinados como primeira linha, com a ressalva de que não se oferecem a quem deseja engravidar ^[4].

A evidência de eficácia é uniforme. Na revisão Cochrane de 2025 (33 ensaios, 5.059 mulheres), progestagênios orais reduziram a dor global em 2,58 pontos na escala visual analógica em relação ao placebo, sem diferença na dor pélvica em relação ao combinado ou ao agonista de GnRH ^[12]. A metanálise de Gaio (7 estudos, 948 pacientes) chegou ao mesmo ponto: progestagênio e combinado se equivalem em dor pélvica, dismenorreia, dispareunia, saúde psicológica e efeitos adversos ^[13].

Se a eficácia é igual, decide o resto. Eu nunca começo pelo combinado. Começo por progestagênio isolado contínuo, porque o etinilestradiol oral traz efeito de primeira passagem hepática, aumento do risco de trombose, elevação da SHBG e queda da testosterona livre. Casper defende o mesmo racional: o progestagênio isolado entrega a supressão sem o estrogênio exógeno ^[14]. O combinado continua válido, e, quando eu o uso, é contínuo, sem a pausa, que só serve para provocar sangramento.

Anti-inflamatórios têm recomendação fraca da ESHRE ^[3] e aliviam a dor sem efeito sobre a doença ^[4]: servem de ponte e de resgate, não de tratamento único.

Na endometriose não existe o melhor bloqueio. Existe o bloqueio que a paciente tolera.

Progestagênios isolados: qual escolher?

Todos funcionam. O que muda é a farmacologia de cada um (afinidade por receptores androgênico, glicocorticoide e mineralocorticoide, via, meia-vida), e isso se traduz em efeito adverso ^{[3, 15]}.

Tabela 2. Opções hormonais na endometriose e o que pesa na escolha.

Fontes: ^{[3, 12, 15, 16, 17, 18, 21]}.

O dienogeste é o mais estudado. Em 252 mulheres, 2 mg/dia reduziram a dor tanto quanto a leuprorrelina depot (47,5 contra 46,0 mm na escala visual), com densidade mineral óssea lombar estável (+0,25%) contra perda de 4,04% no grupo do agonista ^[16]. Ele não é contraceptivo, e eu converso sobre humor e libido antes de prescrever: vejo alteração de humor com frequência maior do que a das bulas, e a revisão que publicamos aponta humor e sangramento como as barreiras de tolerabilidade do dienogeste ^[15]. O assunto conversa com o da sensibilidade a progestagênios no artigo sobre TDPM na perimenopausa.

O SIU-LNG teve eficácia semelhante à do análogo de GnRH no ensaio brasileiro de Petta (82 mulheres, seis meses) ^[17]. A ESHRE registra mais sangramento irregular, cistos ovarianos e dor unilateral com ele, e mais sintomas vasomotores com o agonista ^[3]. A explicação é que o levonorgestrel atrofia o endométrio, mas não bloqueia a ovulação na maioria das usuárias. Por isso, com endometrioma ou cirurgia prévia de endometrioma, eu não deixo o SIU-LNG sozinho: associo um progestagênio que bloqueie a ovulação ou a gestrinona.

O acetato de medroxiprogesterona depot funciona, mas traz mais sangramento intermenstrual, distensão e ganho de peso ^[3]. Pela perda óssea do uso prolongado, eu não prescrevo.

Gestrinona: onde ela entra?

A gestrinona é uma progestina derivada da 19-nortestosterona, com ação antigonadotrófica, antiprogestacional no endométrio e androgênica ^[21]. Na revisão Cochrane de 2012, progestagênios contínuos e gestrinona contínua foram eficazes para a dor, sem evidência de vantagem de um progestagênio oral sobre outro ^[19]. A ESHRE de 2022 reproduz essa conclusão no texto, mas tirou o danazol e os antiprogestagênios, grupo em que coloca a gestrinona, da lista de recomendações ^[3].

O ensaio mais citado é o do grupo italiano: 55 mulheres, seis meses de gestrinona oral contra leuprorrelina depot, seguimento de mais seis ^[20]. Ambos melhoraram a dor. Na suspensão, a dor moderada ou intensa voltou em 11,8% com gestrinona e em 52,9% com leuprorrelina (2 de 17 contra 9 de 17 avaliadas); a densidade lombar subiu discretamente com gestrinona e caiu 3% com o agonista; o HDL caiu 25% e a lipoproteína(a), cerca de 40%, só no grupo da gestrinona ^[20].

11,8% contra 52,9%

Na revisão que publiquei em 2026, a leitura honesta é esta: a gestrinona foi ativa em todos os cenários controlados, mas os ensaios contra danazol e agonista são pequenos demais para provar equivalência, não existe comparação direta com o dienogeste, e os achados ósseos variaram entre estudos e doses, sem provar proteção de longo prazo nem dispensar o add-back ^[21]. A metanálise de Pinto (16 estudos, 1.286 mulheres) mostrou mais acne e seborreia, com evidência de qualidade muito baixa ^[22]. Numa metanálise em rede de 31 ensaios publicada no periódico do ACOG, ela apareceu como a opção mais eficaz para dor pélvica não menstrual, comparação indireta que pede confirmação ^[23].

A via muda o perfil de efeitos. Em 110 mulheres, Coutinho comparou gestrinona vaginal e oral: dismenorreia e dispareunia desapareceram na maioria das pacientes logo depois do segundo mês, e a via vaginal teve menos acne, seborreia e ganho de peso ^[24]. A via oral é a mais estudada e não é contraindicada ^[18]. As vias com estudo em endometriose são três: oral, vaginal e implante ^{[21, 24]}. Não existe estudo de gestrinona sublingual nem em gel transdérmico; essas vias circulam sem nenhum lastro. Na minha prática, a via que mais uso é a vaginal, com dose ajustada pela resposta e pelos efeitos androgênicos ^[18]. Não há produto industrializado no Brasil, e a gestrinona depende de farmácia de manipulação ^[18]; implantes existem e exigem treinamento específico. Ela não é contraceptiva, e a indicação é a doença: gestrinona não é tratamento estético.

Quando passar para a segunda linha: análogos e antagonistas de GnRH?

Quando a primeira linha falhou ou não foi tolerada ^[3]. Agonistas e antagonistas de GnRH são segunda linha pelo perfil de efeitos adversos, não por falta de eficácia: na Cochrane, progestagênios orais e agonistas tiveram dor semelhante ^[12].

O preço é o hipoestrogenismo. No estudo de Hornstein, um ano de leuprorrelina sem reposição levou a perda de 6,3% da densidade óssea, enquanto os grupos com add-back (noretisterona isolada ou associada a estrogênio) preservaram o osso sem perder o efeito sobre a dor ^[25]. A ESHRE recomenda considerar add-back hormonal combinado desde o início ^[3]. A lógica é a do limiar de estrogênio de Barbieri: um nível baixo o bastante para não estimular a doença e alto o bastante para proteger osso e sintomas vasomotores ^[26]. A revisão de Ferrero (2026) põe essa lógica numa escala: cada classe ocupa uma faixa de estradiol, e quanto mais fundo o bloqueio, maior o controle da dor e maior o custo (Tabela 3) ^[45].

Tabela 3. O limiar de estrogênio: faixa aproximada de estradiol sérico por estratégia hormonal, da supressão mais leve à mais profunda.

Adaptado de Ferrero et al., 2026 ^[45], Figura 1. *O combinado suprime o estradiol endógeno, mas o estrogênio exógeno tem ação sistêmica, e o nível varia ao longo da cartela. Da primeira à última linha aumentam o controle da dor, a supressão da sinalização inflamatória, os sintomas vasomotores, a perda óssea, a disfunção sexual e o impacto metabólico; o risco tromboembólico segue o sentido inverso, maior no extremo do combinado. Efeito modificador da doença com a supressão profunda é possível, com evidência limitada.

6,3%

Os antagonistas orais trouxeram dose ajustável. O elagolix reduziu dismenorreia e dor pélvica não menstrual em dois ensaios de fase 3, com mais fogachos, lipídios mais altos e maior queda da densidade óssea que o placebo ^[27]. O relugolix em terapia combinada (com estradiol 1 mg e noretisterona 0,5 mg) teve 75% de resposta na dismenorreia contra 27% a 30% no placebo, com perda óssea lombar abaixo de 1% ^[28]. Na extensão aberta de dois anos, 84,8% mantinham resposta na dismenorreia e 75,8% na dor pélvica não menstrual, e a densidade óssea se estabilizou depois da queda inicial ^[39]. É a melhor demonstração de que o add-back embutido permite supressão longa. Na prática, eu uso o análogo sobretudo como ponte: antes da cirurgia, antes da fertilização in vitro ou na dor intensa enquanto a próxima etapa se organiza. Os inibidores da aromatase ficam para a dor refratária a tudo, sempre associados a outra supressão ^[3].

E quando a dor não melhora com o bloqueio?

Um quarto a um terço das mulheres não responde bem à primeira linha ^[29]. Antes de culpar o hormônio, vale perguntar se a dor que sobrou ainda é da lesão. Cetera e colaboradores listam os outros geradores de dor que o bloqueio não alcança: sensibilização central, dor miofascial do assoalho pélvico, síndrome do intestino irritável, cistite intersticial e fatores psicológicos que amplificam a dor ^[29]. A revisão do JAMA separa três mecanismos: a dor nociceptiva, da inflamação em volta da lesão; a neuropática, rara, quando o foco comprime ou infiltra nervo, como o pudendo, o obturador ou o ciático; e a nociplástica, com perda da inibição descendente e amplificação central, além da sensibilização cruzada entre útero, bexiga, intestino e assoalho pélvico ^[49]. O bloqueio age sobre a primeira; as outras duas pedem outro tratamento.

Quando percebo o componente central, encaminho ao especialista em dor, que maneja tricíclicos, duloxetina e gabapentinoides. Pontos-gatilho e dispareunia vão para a fisioterapia pélvica, e a catastrofização da dor, para a terapia cognitivo-comportamental.

Antioxidantes entram na minha prática como adjuvantes do bloqueio, nunca no lugar dele. A evidência é pequena. Numa metanálise de cinco ensaios, vitamina C associada à vitamina E reduziu dor pélvica crônica, dismenorreia e dispareunia em relação ao placebo ^[40]. Num ensaio brasileiro de fase 2 com 40 mulheres, melatonina 10 mg por oito semanas reduziu a dor diária em cerca de 40% e o risco de usar analgésico em 80% ^[41]. São estudos curtos e pequenos, e a ESHRE não faz recomendação para nenhuma estratégia não medicamentosa específica, por benefício incerto ^[3].

Endometriose e fertilidade: o que o clínico precisa saber?

Três pontos evitam os erros mais comuns. Primeiro, bloqueio hormonal não melhora fertilidade: a ESHRE recomenda não prescrever supressão ovariana para esse fim, nem no pós-operatório de quem quer engravidar ^[3]. Segundo, a escolha entre tentativa espontânea, cirurgia e reprodução assistida é individual e inclui reserva ovariana e índice de fertilidade da endometriose ^[3]. Terceiro, operar endometrioma custa reserva ovariana: na metanálise de Raffi, a cistectomia reduziu o AMH em média 1,13 ng/mL ^[31].

Quando operar?

A cirurgia trata: remove lesões e melhora a dor ^[3]. Mas não é para todas. Eu indico sem hesitar diante de suspeita de malignidade, acometimento intestinal com suboclusão, ureter com hidronefrose e endometrioma volumoso. A FEBRASGO lista no mesmo grupo o endometrioma maior que 6 cm e as lesões de ureter, íleo, apêndice ou retossigmoide com sinais de suboclusão ^[4]. A outra indicação é a dor refratária ao tratamento clínico bem conduzido, com a paciente informada de que a melhora não é garantida ^[3]. Endometriose profunda vai para centro com experiência ^[3].

Sem indicação absoluta, o bloqueio trata a doença profunda de verdade. Na revisão de Stewart, nenhum estudo de imagem mostrou nódulo crescendo sob tratamento hormonal; com progestagênio isolado, a redução foi a regra, e com o combinado o resultado foi misto (Tabela 4) ^[30].

Tabela 4. Endometriose profunda sob tratamento hormonal: dismenorreia e tamanho do nódulo na imagem.

Adaptado de Stewart et al., 2025 ^[30], Tabela 2 (estudos com esquema definido; EVA, escala visual analógica de 0 a 10; em negrito, os progestagênios isolados).

A cirurgia isolada recidiva: cerca de 21,5% em dois anos e 40% a 50% em cinco ^[32]. A ESHRE não recomenda hormônio pré-operatório para melhorar o resultado cirúrgico, mas permite oferecer supressão pós-operatória a quem não quer engravidar de imediato ^[3]. O número sustenta a conduta: na metanálise de Zakhari (17 estudos, 2.137 mulheres), a supressão iniciada até seis semanas após a cirurgia conservadora reduziu o risco de recidiva em cerca de 60% (RR 0,41; IC 95% 0,26 a 0,65) e baixou a dor ^[43]. Por isso, na mulher sem plano de gestar, eu não deixo a cirurgia sozinha.

Eu não consigo operar a inflamação. A cirurgia tira as lesões; quem segura a recidiva é o bloqueio. Tem que operar e tem que tratar.

A histerectomia com retirada das lesões é opção para quem não quer mais gestar e falhou no tratamento conservador, e a paciente precisa saber que ela não garante cura ^[3].

Endometriose e terapia hormonal da menopausa: pode?

Pode. Endometriose não é contraindicação à terapia hormonal da menopausa, e negá-la por esse diagnóstico priva a mulher de benefício real, sobretudo na menopausa cirúrgica precoce. A ESHRE autoriza a terapia combinada após menopausa natural ou cirúrgica, recomenda evitar estrogênio isolado, pelo risco maior de transformação maligna, e pede que a mulher com menopausa cirúrgica mantenha o esquema combinado pelo menos até a idade da menopausa natural ^[3]. O guia da EMAS de 2025 vai no mesmo sentido: combinada contínua mesmo na histerectomizada, e cirurgia como opção preferida para a endometriose sintomática após a menopausa ^[33].

A evidência é escassa: a revisão sistemática de Gemmell não encontrou base para conclusão definitiva sobre o risco ^[34]. No ensaio de Matorras (172 mulheres com anexectomia bilateral), a recorrência foi de 3,5% com terapia hormonal e zero sem ela; com cirurgia incompleta, subiu para 22,2% ^[35].

Na minha prática, a sequência é esta. Mapeamento pélvico antes de começar, para não ficar na dúvida, meses depois, entre doença reativada e doença que já estava ali. Estradiol isomolecular transdérmico (adesivo, gel ou spray); evito estrogênio equino conjugado e, pelo pico de concentração, a via oral e o pellet. O alvo de estradiol que uso é de 50 a 100 pg/mL, opinião minha, sem validação em ensaio. Progestagênio sempre, mesmo sem útero ^{[3, 18]}: progesterona micronizada só quando a pelve está limpa e a paciente assintomática; progestina (dienogeste, drospirenona ou SIU-LNG, se houver útero) quando havia doença extensa ou ela já vinha bem com o método. O livro discute por que a doença com resistência à progesterona muitas vezes pede progestina ^[18], e o artigo sobre o teste de progesterona aprofunda a proteção endometrial. Não uso gestrinona na pós-menopausa. Pelo menos uma vez por ano, a paciente traz CA-125, exames e imagem, e sintoma novo suspende a terapia até a avaliação.

Quais são os erros mais comuns?

Alguns erros se repetem tanto que valem uma lista própria.

1. Esperar a laparoscopia para tratar. Com sintoma típico, o tratamento empírico pode começar enquanto a investigação segue, mesmo com imagem negativa ^[3].
2. Tratar a cólica da adolescente como normal. Dismenorreia que não cede em 3 a 6 meses pede investigação de causa secundária ^[5].
3. Deixar a paciente meses ou anos num método que ela não tolera. Humor, libido, sangramento e acne aparecem cedo, e trocar o progestagênio ou a via resolve boa parte dos casos ^{[12, 15]}.
4. Confiar no SIU-LNG sozinho na mulher com endometrioma. Ele cuida do endométrio, mas a ovulação continua ^[3].
5. Usar análogo de GnRH sem add-back. A perda óssea é previsível e evitável ^[25].
6. Operar sem conversar sobre fertilidade. A cistectomia reduz a reserva ovariana ^[31].
7. Prescrever estrogênio isolado na menopausa porque "ela já tirou o útero". Na mulher com endometriose, o progestagênio continua obrigatório ^{[3, 33]}.

Quando a conduta muda?

• Massa anexial suspeita ou endometrioma com componente sólido: investigação oncológica, não bloqueio ^{[3, 4]}.
• Hidronefrose, suboclusão intestinal ou sangramento retal: cirurgia em centro de referência ^{[3, 4]}.
• Sintoma ou imagem nova na pós-menopausa: suspender a terapia hormonal e investigar; endometrioma na pós-menopausa pede cirurgia ^[33].

Em resumo

A endometriose é uma doença de estrogênio local, resistência à progesterona e inflamação, e o diagnóstico é clínico e por imagem. As opções de primeira linha aliviam a dor com eficácia comparável; eu começo pelo progestagênio isolado. Análogos e antagonistas de GnRH são segunda linha, com add-back. Dor que não cede pede olhar além do hormônio, e a reserva ovariana se avalia antes de operar. Na menopausa, a terapia hormonal é permitida, sempre combinada.