Tireoide na mulher: ciclo, fertilidade, gestação e menopausa

Por que a doença da tireoide é mais comum na mulher?

A doença autoimune da tireoide é de 4 a 10 vezes mais frequente na mulher do que no homem ^[1]. No NHANES III, o anticorpo antitireoperoxidase (anti-TPO) estava presente em 11,3% da população, com prevalência maior nas mulheres e crescente com a idade ^[2]. Na idade reprodutiva, ele aparece em 5% a 15% das mulheres ^[3]. Nas regiões com iodo suficiente, a tireoidite de Hashimoto é a principal causa de hipotireoidismo ^{[1, 4]}.

O Brasil tem dados próprios, e eles são altos. No ELSA-Brasil, com cerca de 15 mil servidores públicos de seis capitais, o hipotireoidismo franco apareceu em 7,4% dos participantes, e o uso de levotiroxina foi seis vezes mais provável na mulher (OR 6,06) ^[40]. Em quatro anos de seguimento de 9.705 pessoas com função normal, 3,99% desenvolveram hipotireoidismo subclínico e 1,98%, franco, uma incidência que os autores atribuem em parte à ingestão de iodo mais que adequada do país ^[39].

A explicação é biológica e reprodutiva ao mesmo tempo: resposta imune mais intensa, esteroides sexuais modulando a tolerância, a dose do cromossomo X e, do lado reprodutivo, a gestação, o rebote imune do pós-parto e o microquimerismo fetal ^[5]. Por isso as viradas hormonais (gestação, puerpério, transição menopausal) são as fases em que a tireoide mais descompensa ou mais confunde.

A autoimunidade raramente vem sozinha. Na insuficiência ovariana prematura, a doença autoimune da tireoide é frequente, e a diretriz da ESHRE pede TSH no diagnóstico e repetição periódica ^[6]. Na minha prática, eu dou um passo além e repito o TSH todo ano nessas pacientes.

Como a tireoide altera o ciclo menstrual?

Hipotireoidismo

Ciclo regular não exclui hipotireoidismo. Na série de Krassas, com 171 mulheres hipotireóideas na pré-menopausa, 23,4% tinham ciclos irregulares, contra cerca de 8% das controles; oligomenorreia e menorragia foram as alterações mais comuns, e a frequência não diferiu de forma significativa entre o hipotireoidismo subclínico, o leve e o grave ^[7].

Os mecanismos propostos explicam tanto o ciclo longo quanto o sangramento aumentado: queda da SHBG, alteração de fatores de coagulação e, em parte das mulheres, hiperprolactinemia ^{[8, 9]}. Há ainda o corpo lúteo. Sem T3 adequado, a luteinização é pobre e a progesterona lútea cai. No livro, cito um estudo pequeno, com 29 mulheres de 19 a 35 anos e coleta entre o 18º e o 23º dia do ciclo, em que os níveis mais baixos de hormônio tireoidiano acompanharam menor secreção de progesterona ^[9]. É evidência modesta, mas coerente com a fisiologia, e é por isso que na aula de predominância estrogênica eu coloco o hipotireoidismo entre as causas de progesterona baixa e de fase lútea curta.

A prolactina merece atenção à parte. O TRH elevado do hipotireoidismo estimula também os lactotrofos. Em 200 pacientes com hipotireoidismo recém-diagnosticado, a prolactina estava alta em 36% dos casos francos e em 22% dos subclínicos, e normalizou em todos com a levotiroxina ^[10]. Antes de pedir ressonância de sela para uma prolactina discretamente alta, dose o TSH.

Hipertireoidismo

No excesso de hormônio, o padrão é parecido na frequência e diferente na forma (Tabela 1). Em 214 mulheres tireotóxicas, nenhuma estava em amenorreia, e as alterações se associaram ao tabagismo e a níveis mais altos de T4 ^[11].

Tabela 1. O que a disfunção tireoidiana faz com o ciclo menstrual.

Adaptado de Krassas et al., 1994, 1999 e 2010, e Hekimsoy et al., 2010 ^{[7, 8, 10, 11]}.

Na prática, a disfunção ovulatória (o "O" do PALM-COEIN) inclui as endocrinopatias, e a tireoide está entre elas ^[12]. Todo sangramento irregular, oligomenorreia ou amenorreia secundária pede TSH, junto com beta-hCG e prolactina. Na mulher acima dos 40, esse cuidado se soma à investigação do sangramento na transição, que detalhamos no artigo sobre sangramento intenso na perimenopausa.

Na síndrome dos ovários policísticos, que divide com a tireoide a mulher jovem de ciclo irregular, a tireoidite autoimune é cerca de três vezes mais frequente (26% contra 9,7%), e os tratamentos da síndrome mexem com a tireoide, com evidência fraca (Figura 2) ^[46].

Hashimoto e anti-TPO: o que o anticorpo diz e o que não diz?

O anti-TPO diz duas coisas. A primeira é etiológica: a tireoidite é autoimune. A segunda é prognóstica: mulheres eutireóideas com anti-TPO positivo desenvolvem hipotireoidismo em 7% a 9% dos casos antes ou durante a gestação, e o anticorpo prediz aborto, parto prematuro e tireoidite pós-parto ^[3]. Na metanálise de Thangaratinam, a presença de autoanticorpos mais que triplicou a chance de aborto nos estudos de coorte (OR 3,90; IC 95% 2,48 a 6,12) e dobrou a de parto prematuro (OR 2,07) ^[13]. Com dados individuais de 47.045 gestantes, o efeito encolhe, mas persiste: o parto prematuro foi de 6,6% com anti-TPO positivo e de 4,9% sem ele ^[41]. No aborto de repetição, a autoimunidade se associa à perda (OR 1,94), e o subclínico isolado não ^[42].

O que o anticorpo não diz é que ele deve ser tratado. No TABLET, 952 mulheres eutireóideas com anti-TPO positivo e história de aborto ou infertilidade receberam levotiroxina 50 mcg ou placebo antes da concepção; a taxa de nascidos vivos foi de 37,4% contra 37,9% ^[14]. No T4LIFE, com 187 mulheres com perda gestacional de repetição, também não houve benefício ^[15]. Na fertilização in vitro, o POSTAL randomizou 600 mulheres e também não mudou nada: aborto de 10,3% contra 10,6% e nascidos vivos de 31,7% contra 32,3% ^[43]. A ESHRE passou a recomendar, com força forte, que essas mulheres não recebam levotiroxina ^[16], e a ATA de 2026 seguiu o mesmo caminho ^[3].

Eu peço anti-TPO na primeira consulta de toda paciente. Sei que vou além das diretrizes: a ESHRE não recomenda o teste na infertilidade sem causa aparente ^[17] e a ASRM não recomenda o rastreamento em mulheres assintomáticas ^[18]. Peço porque o anticorpo muda o seguimento, não o tratamento: ele diz quem vai precisar de TSH mais frequente na tentativa de gestação, no primeiro trimestre e no pós-parto.

Duas condutas costumam vir junto com o diagnóstico de Hashimoto. A deficiência de ferro é a que mais merece atenção na mulher: ela reduz a atividade da tireoperoxidase e da desiodase, prejudica a ação do T3 e, em mulheres em idade reprodutiva, dobrou o risco de anticorpos elevados ^[1]. Ferro baixo documentado se corrige, por ele mesmo e pela tireoide. É também o que explico na aula de ferro com este esquema: a paciente pode ter TSH, T3 e T4 normais e seguir com sintomas de hipotireoidismo porque, sem ferro, não usa bem o T3 no receptor ^[1]. Antes de culpar a dose de levotiroxina, peço ferritina e saturação de transferrina.

O selênio é diferente. Na metanálise de Wichman, com 16 ensaios controlados, ele reduziu o título de anti-TPO, mas a qualidade da evidência foi baixa, os efeitos adversos foram mais relatados no grupo tratado e não se sabe se a queda do anticorpo muda algum desfecho clínico ^[19].

Hipotireoidismo subclínico: quando tratar e quando não?

O hipotireoidismo subclínico é o TSH acima do limite superior com T4 livre normal. O consenso brasileiro define o diagnóstico com TSH a partir de 4,5 mUI/L e pede repetição em cerca de três meses, porque parte das elevações é transitória, sobretudo abaixo de 10 mUI/L ^[20]. A diretriz europeia pede o mesmo: nova dosagem de TSH e T4 livre, com anti-TPO, depois de dois a três meses ^[21].

O consenso brasileiro resume a decisão numa tabela: a partir de 10 mUI/L, trata-se todo subclínico persistente; abaixo disso, só subgrupos (Tabela 2) ^[20]. Na mulher jovem e sintomática com TSH abaixo de 10, a diretriz europeia admite um teste terapêutico, revisto três a quatro meses depois de o TSH normalizar e suspenso se não houver melhora ^[21]. Gestação e tentativa de gestar têm regras próprias, nas seções seguintes.

Tabela 2. Quando tratar o hipotireoidismo subclínico persistente, segundo o consenso brasileiro. Olhe a coluna do meio: abaixo de 10 mUI/L, nenhuma linha diz simplesmente "tratar".

Adaptado de Sgarbi et al., 2013 ^[20].

Fora da gestação, tratar o TSH discretamente alto para aliviar sintomas não se sustenta. Na metanálise de Feller, com 21 ensaios e 2.192 adultos, a levotiroxina normalizou o TSH, mas não melhorou a qualidade de vida nem os sintomas atribuídos à tireoide ^[22]. No TRUST, com 737 adultos a partir de 65 anos, não houve diferença em sintomas nem em cansaço ^[23]. A diretriz do BMJ recomendou, com força forte, não tratar o subclínico, com exceções explícitas: mulheres tentando engravidar, TSH acima de 20 mUI/L e, possivelmente, adultos muito jovens ou com sintomas graves ^[24].

Na minha prática, o primeiro passo diante de um subclínico é confirmar. Repito TSH e T4 livre, peço anti-TPO se ainda não tenho e, nesse intervalo, corrijo o que está documentado, a começar pela deficiência de ferro. Se o hipotireoidismo é franco, com TSH alto e T4 livre baixo, não espero: inicio a levotiroxina. Fora da gestação, começo perto de 1 mcg/kg/dia e reavalio o TSH em cerca de 60 dias.

O mito do "TSH ideal abaixo de 2,5"

O número 2,5 tem origem conhecida, e ela é obstétrica. Era o limite superior sugerido para o primeiro trimestre quando não havia faixa própria do laboratório; o consenso brasileiro de 2013 ainda trazia 0,1 a 2,5 mUI/L para essa fase ^[20]. A ATA de 2026 abandonou esse corte: na falta de faixa por trimestre, aceita 0,1 a 4,0 mUI/L no primeiro trimestre, ou o limite não gestacional menos 0,5 ^[3]. Outra fonte do mal-entendido é a meta de tratamento: para quem já usa levotiroxina, a diretriz europeia sugere manter o TSH na metade inferior da faixa, entre 0,4 e 2,5 mUI/L ^[21]. É alvo de quem já trata, não critério para começar.

Na população de referência do NHANES III, a média geométrica do TSH foi de 1,40 mUI/L ^[2]. Na análise por idade, o percentil 97,5 do TSH sem doença tireoidiana foi de 3,56 mUI/L entre 20 e 29 anos e de 7,49 mUI/L acima dos 80 ^[25].

10,6%

Tireoide se trata com diagnóstico confirmado, não com número desejado.

Tireoide e fertilidade: o que as diretrizes dizem?

TSH e prolactina entram na primeira consulta de infertilidade, antes de qualquer procedimento. É o que ensino na pós-graduação, com um exemplo que ilustra o porquê: num serviço indiano, 394 mulheres foram avaliadas na primeira consulta de infertilidade; 23,9% tinham TSH acima de 4,2 mUI/L, e 76,6% das tratadas com levotiroxina conceberam entre seis semanas e um ano, com normalização da prolactina nas que a tinham alta ^[26]. É série sem grupo controle, e por isso mostra o tamanho do problema, não o tamanho do efeito.

Os números das diretrizes são mais contidos: na infertilidade ou no aborto de repetição, o hipotireoidismo franco não diagnosticado aparece em cerca de 0,2% e o subclínico em cerca de 2,4% ^[3].

A zona cinzenta é o TSH normal-alto. Num estudo transversal, mulheres com infertilidade sem causa aparente tinham TSH mediano de 1,95 mUI/L, contra 1,66 mUI/L nas parceiras de homens com azoospermia ou oligospermia grave, e quase o dobro delas tinha TSH a partir de 2,5 (26,9% contra 13,5%) ^[27]. É associação, não causa. A ESHRE, considerando esse mesmo estudo, recomenda o TSH como boa prática pré-concepcional e nenhuma avaliação adicional quando ele está dentro da faixa ^[17].

E as diretrizes não concordam sobre o subclínico:

Tabela 3. O que as diretrizes recomendam na mulher que tenta engravidar.

Adaptado de Korevaar et al., 2026; ASRM, 2024; ESHRE, 2023 ^{[3, 16, 17, 18]}.

Minha posição segue a ATA. Na mulher que tenta engravidar, eu trato o hipotireoidismo subclínico confirmado, com TSH acima do limite do laboratório, mesmo com T3 e T4 normais: o custo é baixo, a janela reprodutiva é curta e o TSH tende a subir com a estimulação ovariana e com a gestação. O ensaio que a ATA cita é pequeno: 64 mulheres com subclínico em fertilização in vitro, em que 50 mcg desde o primeiro dia da estimulação melhoraram a qualidade embrionária, a implantação e os nascidos vivos e reduziram o aborto ^{[3, 44]}. A diretriz europeia de reprodução assistida descreve pior fertilização e pior qualidade embrionária com TSH acima de 4,0, com melhora sob tratamento ^[28]. A ASRM lê a mesma literatura e conclui o contrário ^[18], e o colega precisa saber disso antes de discutir com o casal. Entre 2,5 e 4, com T4 livre normal, nenhuma das três manda tratar.

Na reprodução assistida, o fluxograma de Unuane e Velkeniers segue a mesma lógica: TSH acima de 4,0, levotiroxina seis semanas antes da estimulação; anti-TPO positivo com TSH normal, só vigilância (Tabela 4) ^[47].

Tabela 4. Conduta tireoidiana na mulher infértil antes da reprodução assistida. Repare na linha do anticorpo positivo: ele pede TSH a cada quatro semanas, e a levotiroxina só entra se o TSH passar de 4,0.

Adaptado de Unuane e Velkeniers, 2020 ^[47].

Gestação e pré-concepção: como ajustar a levotiroxina?

Antes de engravidar

A mulher hipotireóidea que planeja gestação deve chegar à concepção com TSH abaixo de 2,5 mUI/L, dentro da faixa de referência, e só com levotiroxina; quem usa liotironina ou tireoide dessecada deve trocar antes ^[3]. Quando o hipotireoidismo franco é descoberto nessa fase, a ATA sugere a reposição plena desde o início, de 1,5 a 1,7 mcg/kg/dia, com aumento adicional de 20% a 30% na gestação ^[3].

No beta positivo

A necessidade de levotiroxina sobe cedo. No estudo de Alexander, ela aumentou em média 47% na primeira metade da gestação, com início mediano na 8ª semana e platô por volta da 16ª ^[29]. No THERAPY, duas doses extras por semana desde a confirmação da gestação impediram o TSH de passar de 5,0 mUI/L no primeiro trimestre; três doses suprimiram o TSH com mais frequência, e o TSH a cada quatro semanas identificou 92% dos valores alterados ^[30]. Pela ATA de 2026, a maioria das mulheres precisa de cerca de 25% a mais até a 12ª semana e de 50% a mais até a 20ª; já para o subclínico diagnosticado antes da gestação, não há dados que sustentem o aumento padrão de 25% ^[3].

As faixas por trimestre

O TSH cai no primeiro trimestre pelo efeito do hCG, e valores abaixo de 0,4 mUI/L são comuns nessa fase ^[3]. A diretriz pede faixas próprias do laboratório para cada trimestre. Sem elas, vale 0,1 a 4,0 mUI/L no primeiro trimestre, ou o limite não gestacional menos 0,5; no terceiro trimestre, a faixa não gestacional costuma bastar ^[3]. Na segunda metade da gestação, os imunoensaios de T4 livre tendem a subestimar o valor, e o TSH continua sendo o melhor marcador do estado materno ^[3].

Quando a alteração aparece na gestação

TSH a partir de 6 mUI/L pede levotiroxina imediata. Abaixo disso, a alteração leve pode ser confirmada antes, porque mais da metade normaliza na repetição em duas a três semanas ^[3]. No subclínico, o tratamento só tem chance de benefício quando começa cedo: a ATA de 2026 considera a levotiroxina principalmente quando o diagnóstico é feito no primeiro trimestre, em dose de 25 a 75 mcg/dia ^[3]. Os ensaios explicam o porquê. No estudo de Casey, 677 gestantes com subclínico randomizadas em média na 16ª semana não tiveram filhos com QI diferente aos cinco anos ^[31]. No CATS, com 21.846 gestantes rastreadas e tratamento iniciado em mediana na 13ª semana, o QI aos três anos foi de 99,2 contra 100,0 ^[32].

O hipertireoidismo da gestação pede outro raciocínio. A causa mais comum é a tireotoxicose gestacional transitória, pelo hCG, presente em até 66% das mulheres com hiperêmese; a patológica mais comum é a doença de Graves, que exige TRAb, propiltiouracil no primeiro trimestre quando o antitireoidiano é necessário e acompanhamento com a endocrinologia ^[3].

Iodo: o que vale para o Brasil

A ATA recomenda 150 mcg/dia de iodo em suplemento desde três meses antes da concepção até o fim da lactação, para uma ingestão total de 250 mcg/dia, e alerta contra o uso sustentado acima de 500 mcg/dia ^[3]. No Brasil, onde o sal é iodado, a referência é outra: o Departamento de Tireoide da SBEM recomenda o uso exclusivo de sal iodado regulado na gestação e reserva o suplemento para gestantes com risco, como as com dietas restritivas, doenças gastrointestinais crônicas ou má absorção, lembrando que o excesso também faz mal ^[33].

Tireoidite pós-parto: o que o ginecologista precisa reconhecer?

A tireoidite pós-parto é uma tireoidite autoimune que aparece nos 12 meses seguintes ao parto ou à perda gestacional, em cerca de 8% das mulheres ^[3]. O curso típico tem três fases: tireotoxicose transitória entre o 1º e o 6º mês, hipotireoidismo entre o 4º e o 8º e retorno à função normal ^[3]. Os fatores de risco são o anti-TPO positivo, a tireoidite pós-parto anterior, que volta em cerca de 70% das gestações seguintes, e outras doenças autoimunes; de 10% a 50% das mulheres evoluem para hipotireoidismo permanente ^[3].

Na fase hipotireóidea, a levotiroxina entra quando há sintomas, na mulher que amamenta ou na que planeja nova gestação em breve, e pode ser reduzida depois de um ano se a função se recupera; levotiroxina ou selênio para prevenir a tireoidite não são recomendados ^[3]. Toda puérpera com sintomas depressivos deve ter a função tireoidiana avaliada ^[3]. Cansaço, insônia, palpitação e humor deprimido são esperados no puerpério, e por isso a tireoide passa despercebida.

Menopausa: sintomas que se confundem e o estrogênio oral

Os sintomas se sobrepõem

Cansaço, ganho de peso, pele seca, intestino lento, humor deprimido e queixa de memória são sintomas de hipotireoidismo ^[4] e também da transição menopausal. Do outro lado, o excesso de hormônio tireoidiano entra no diagnóstico diferencial dos sintomas vasomotores, com sudorese, palpitação, insônia e ansiedade ^[9]. O hipertireoidismo também está entre as condições que imitam o sintoma pré-menstrual, como discutimos no artigo sobre TDPM e perimenopausa.

A primeira posição da EMAS sobre tireoide e menopausa, de 2024, pede exatamente isso: limiar baixo de suspeita e dosagem hormonal quando os sintomas se sobrepõem ^[45]. Na tabela da EMAS, todo sintoma listado para o hipotireoidismo também aparece na transição menopausal, e do hipertireoidismo só o tremor fica de fora (Tabela 5) ^[45].

Tabela 5. Sintomas da transição menopausal e da doença da tireoide. Olhe a coluna da menopausa: ela está marcada em quase todas as linhas, e por isso o sintoma sozinho não separa as duas condições.

ª Na tabela original, com a nota "apenas no hipotireoidismo congênito por disfunção cerebelar". Adaptado de Mintziori et al., 2024 ^[45].

O TSH também sobe com a idade, e a faixa do adulto jovem rotula como doente parte das mulheres mais velhas ^[25]. Na outra ponta, o excesso de levotiroxina tem custo próprio na pós-menopausa: TSH suprimido por dose excessiva aumenta o risco de osteoporose ^{[20, 45]}.

O TSH faz parte da propedêutica mínima antes da terapia hormonal da menopausa, e na primeira consulta eu peço também o ultrassom de tireoide ^[9]. E quando a paciente responde só em parte à terapia hormonal, com estradiol em nível adequado, eu não aumento a dose: procuro outras causas, e a tireoide é a primeira delas.

O estrogênio oral muda a dose de levotiroxina

A via oral do estrogênio aumenta a TBG, a via transdérmica não. Pelo efeito de primeira passagem hepática, o estradiol oral eleva a síntese de proteínas de ligação, entre elas a TBG ^{[9, 34]}. Na mulher com tireoide normal, a glândula compensa: no estudo de Arafah, o T4 total subiu, mas o T4 livre e o TSH não mudaram. Nas mulheres em uso de levotiroxina, sem essa reserva, o T4 livre caiu e o TSH médio subiu de 0,9 para 3,2 mUI/L; no grupo em reposição, 7 de 18 passaram de 7 mUI/L ^[35]. O estrogênio transdérmico não altera a função tireoidiana e é a via preferível para quem usa as duas terapias ^{[34, 45]}.

O que não tem evidência?

T3 reverso. É um metabólito inativo, que sobe no jejum e na doença aguda. O consenso das associações americana, britânica e europeia de tireoide afirma que medidas bioquímicas como o T3 reverso não ajudam a selecionar pacientes para tratamento ^[36].

"Fadiga adrenal". Nenhuma sociedade de endocrinologia reconhece o diagnóstico. A revisão sistemática de Cadegiani e Kater analisou 58 estudos, encontrou resultados quase sistematicamente conflitantes e concluiu que não há comprovação de que a condição exista ^[37]. Cansaço crônico pede investigação de depressão, sono, anemia, deficiência de ferro e da própria tireoide.

Tratar TSH normal porque há sintomas. Se a levotiroxina não melhora sintomas nem no subclínico ^[22], menos ainda com TSH normal. Outra situação é a paciente já tratada, com TSH na faixa e sintomas persistentes, 5% a 10% dos casos ^[38], em quem o ferro vem antes de qualquer troca ^[1]. Para ela, a diretriz europeia admite a associação de levotiroxina com liotironina apenas como teste, por três meses, suspensa se não houver melhora ^[38], e o consenso de 2021 lembra que 14 ensaios não mostraram benefício consistente da combinação ^[36]. No livro, deixo essa porta aberta para a paciente tratada que segue sintomática com má conversão de T4 em T3 evidente no laboratório ^[9]. É uma porta estreita, e ela se fecha na mulher que tenta engravidar ou está grávida ^{[3, 36]}.

Iodo e selênio sem indicação. No Brasil, o iodo em excesso está entre os fatores de progressão do subclínico para o franco ^[20], e o selênio não melhora fertilidade nem previne tireoidite pós-parto ^{[3, 19]}. Corrigir deficiência documentada é tratamento; suplementar por rotina não é.

Quando encaminhar à endocrinologia?

• Hipertireoidismo de qualquer causa, sobretudo a doença de Graves na mulher que planeja gestar ou já está grávida, pelo manejo do antitireoidiano e do TRAb ^[3].
• TSH baixo ou normal com T4 livre baixo, que sugere hipotireoidismo central e muda toda a investigação.
• Nódulo palpável ou bócio, e qualquer achado suspeito no ultrassom.
• Uso de amiodarona, lítio ou imunoterapia oncológica, que alteram a função tireoidiana ^[3].
• Sintomas persistentes com TSH normal sob levotiroxina, quando se cogita a terapia combinada, que a diretriz europeia reserva a especialistas ^[38].
• Tireotoxicose no pós-parto com TRAb positivo, que aponta para Graves e não para tireoidite ^[3].

O ginecologista conduz bem o hipotireoidismo primário, o ajuste da levotiroxina na pré-concepção e na terapia hormonal e o rastreamento no pós-parto. O resto se resolve melhor a quatro mãos.

Em resumo

A doença da tireoide é sobretudo autoimune e sobretudo feminina, e aparece nas viradas hormonais da mulher. Três em cada quatro hipotireóideas menstruam normalmente, e o "TSH ideal abaixo de 2,5" é meta de quem já trata, não diagnóstico. Na mulher que tenta engravidar, eu trato o subclínico confirmado e não trato o anti-TPO isolado. Na gestação, a dose sobe cedo; no pós-parto e na menopausa, a tireoide se esconde atrás de sintomas esperados, e o estrogênio oral muda a dose de levotiroxina.